Autor: Renato

Intolerância à lactose: nem toda é permanente

“Eu tomava leite sem problema nenhum, e agora até um pouco de queijo me deixa estufada.” Essa frase aparece com frequência no consultório, e geralmente vem acompanhada da suposição de que a intolerância à lactose surgiu do nada e vai durar para sempre. Nem sempre é verdade. Existem diferentes tipos de intolerância à lactose, com origens e prognósticos distintos, e uma parte relevante dos casos está ligada a um desequilíbrio intestinal que, uma vez corrigido, permite que a tolerância à lactose volte, ao menos parcialmente. O que a lactase faz e por que ela falha A lactose, o açúcar do leite, só é absorvida depois de ser quebrada em glicose e galactose pela lactase, uma enzima produzida pelas células que revestem a ponta das vilosidades do intestino delgado. Essa localização importa: é justamente a ponta da vilosidade a região mais exposta a qualquer agressão à mucosa, seja infecciosa, inflamatória ou por desequilíbrio da microbiota. Quando a mucosa intestinal sofre algum tipo de dano, a lactase costuma ser a primeira enzima a cair e a última a se recuperar. Quando a lactose não digerida chega ao intestino grosso, ela é fermentada pelas bactérias locais, o que gera gases, distensão, dor e alteração do hábito intestinal. Nem toda intolerância à lactose é igual A literatura reconhece quatro causas de má digestão da lactose. A deficiência congênita é rara, uma mutação genética identificada ainda nos primeiros meses de vida. A deficiência de desenvolvimento aparece em bebês prematuros, cuja lactase intestinal ainda não amadureceu, e é transitória. A forma primária, ou não persistência da lactase, é a mais comum no mundo: a produção da enzima, alta durante a amamentação, entra em declínio natural e geneticamente programado a partir da infância, em ritmo que varia bastante entre populações, e não se reverte. O quarto grupo é o que costuma gerar mais confusão: a intolerância secundária, ligada a doenças ou lesões que atingem a mucosa do intestino delgado, não a uma programação genética. É essa forma que concentra o maior potencial de reversão. Saúde intestinal Intolerância à lactose: quatro origens, diferentes caminhos A intolerância à lactose pode ter diferentes causas. Identificar a origem ajuda a entender o que fazer a seguir. L O que muda? A lactase é a enzima que quebra a lactose para que ela possa ser digerida. Sua produção pode ser baixa, diminuir ao longo da vida ou cair após uma agressão intestinal. Quatro causas reconhecidas 1Congênita Forma rara, causada por alteração genética e identificada nos primeiros meses de vida. Rara, genética 2Do desenvolvimento Pode ocorrer em bebês prematuros, enquanto a produção de lactase ainda amadurece. Geralmente transitória 3Primária A produção de lactase diminui naturalmente a partir da infância, em ritmo influenciado pela genética. Não costuma ser reversível 4Secundária Surge após uma condição ou lesão que afeta a mucosa do intestino delgado e reduz temporariamente a lactase. Pode melhorar ao tratar a causa Na forma secundária, tratar a causa pode permitir a recuperação da mucosa e melhorar a digestão da lactose. Importante: nem toda intolerância é reversível. Infecções, doença celíaca, disbiose ou SIBO podem estar entre os fatores associados à forma secundária. A avaliação deve considerar a história e os exames de cada pessoa. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA Por que a intolerância secundária costuma reverter A intolerância secundária aparece quando algo agride a mucosa do intestino delgado e reduz temporariamente a produção de lactase: uma infecção como rotavírus ou giárdia, um episódio de disbiose, supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO), doença celíaca não tratada, doença inflamatória intestinal, cirurgia gastrointestinal ou até o uso de determinados medicamentos. Como a lactase depende da integridade da borda em escova da vilosidade, qualquer processo que machuque essa camada reduz a capacidade de digerir lactose, mesmo em quem nunca teve o problema antes. Corrigida a causa, seja tratando a infecção, reequilibrando a microbiota ou resolvendo o SIBO, a mucosa se regenera e a digestão da lactose tende a melhorar. Um ensaio clínico randomizado com pacientes intolerantes à lactose e sintomas persistentes mesmo em dieta sem lactose mostrou que um probiótico combinando Bifidobacterium longum e Lactobacillus rhamnosus reduziu significativamente distensão e constipação, além de enriquecer justamente os gêneros bacterianos envolvidos na digestão da lactose no intestino. Ou seja, atuar sobre a microbiota não é apenas uma hipótese teórica: já foi demonstrado clinicamente que ajuda. O papel do SIBO no diagnóstico Um ponto pouco discutido fora do consultório é que o SIBO pode, sozinho, gerar um resultado de teste de lactose “positivo” sem que exista de fato uma deficiência de lactase. Isso acontece porque o teste respiratório de hidrogênio mede a fermentação bacteriana do açúcar, e no SIBO essa fermentação já começa no intestino delgado, produzindo um pico precoce de hidrogênio que se parece com má absorção de lactose. Estudos mostram maior chance de resultado falso-positivo para lactose e sorbitol em pacientes com SIBO, o que reforça a importância de investigar o supercrescimento bacteriano antes de rotular alguém como intolerante à lactose de forma definitiva. Tratar o SIBO nesses casos pode, por si só, resolver o que parecia ser uma intolerância à lactose. O que entra em uma avaliação que trata a causa Diferenciação entre os tipos de intolerância, já que primária e secundária pedem condutas diferentes, uma com manejo de longo prazo, outra com potencial de reversão. Investigação de SIBO e de disbiose antes de assumir que a lactose deve ser eliminada em definitivo. Identificação e tratamento da causa de base, seja infecciosa, inflamatória ou relacionada à microbiota, para permitir a regeneração da mucosa. Uso direcionado de probióticos com evidência específica para intolerância à lactose, não protocolos genéricos de prateleira. Reintrodução gradual da lactose após o tratamento da causa, testando a tolerância real em vez de manter uma restrição permanente sem necessidade. Se você passou a ter sintomas com laticínios depois de uma infecção intestinal, de um período de disbiose ou sem uma causa clara, vale investigar antes de assumir que o problema é definitivo. Em boa parte dos casos secundários, tratar a

Hashimoto: TSH normal, doença controlada?

É uma das frases mais comuns no consultório: “meus exames hormonais estão normais, TSH, T4, mas continuo cansada, cabelos caindo muito, unhas fracas e névoa mental.” Na tireoidite de Hashimoto, essa queixa costuma vir acompanhada de frustração, porque o exame “está bom” e, mesmo assim, o corpo não responde como deveria. A explicação está em uma distinção importante que muitas vezes não é explicada ao paciente: normalizar o TSH com a reposição hormonal, seja com levotiroxina, Puran T4, Synthroid, Euthyrox ou qualquer outra marca, não é o mesmo que controlar a doença. O que é a tireoidite de Hashimoto Hashimoto é uma doença autoimune: o sistema imunológico produz anticorpos, principalmente o anti-TPO e o anti-tireoglobulina, que atacam progressivamente o tecido da tireoide. Esse ataque, e não apenas a “falta do hormônio”, é a doença em si. Na fase inicial, a glândula ainda compensa e os exames podem vir normais por anos; com o tempo, o dano cumulativo leva ao hipotireoidismo e à necessidade de reposição com levotiroxina. É nesse ponto que o acompanhamento costuma parar: o TSH normaliza, a dose é considerada ajustada, e o processo autoimune que causou tudo isso segue, muitas vezes, sem receber atenção. Por que o TSH normal não significa doença controlada A levotiroxina repõe o hormônio que a tireoide não produz mais em quantidade suficiente. Ela não desliga o ataque autoimune. Por isso, é comum encontrar pacientes com TSH e T4 livre dentro da faixa de referência, mas com anti-TPO ainda elevado, sinal de que a inflamação segue ativa. Pesquisas recentes mostram que esse processo está diretamente ligado à saúde intestinal: a disbiose e o aumento da permeabilidade da mucosa favorecem um desequilíbrio entre células de defesa (a razão Th17/Treg), o que mantém e intensifica a resposta autoimune contra a tireoide. É esse pano de fundo inflamatório, e não o TSH isolado, que explica por que os sintomas de fadiga, queda de cabelo, alterações de humor e névoa mental costumam persistir mesmo com os exames de rotina “bons”. Tireoide e autoimunidade Hashimoto: TSH normal, doença controlada? A reposição hormonal ajusta o TSH, mas não desliga o ataque autoimune contra a tireoide. i O que é a doença Anticorpos, principalmente anti-TPO e anti-tireoglobulina, atacam progressivamente a tireoide. Esse ataque, e não apenas a falta do hormônio, é a doença em si. O que o TSH normal mostra A dose de levotiroxina está repondo o hormônio TSH e T4 livre dentro da faixa de referência O que pode continuar ativo Anti-TPO ainda elevado, sinal de inflamação ativa Disbiose e aumento da permeabilidade intestinal Desequilíbrio entre células de defesa (Th17/Treg) Fadiga, queda de cabelo, alterações de humor e névoa mental Nutrientes com papel na resposta autoimune 1Selênio Em meta-análise de ensaios clínicos, a suplementação reduziu o anti-TPO. Evidência consistente 2Vitamina D A deficiência está associada a maior gravidade do quadro. Regula Th17 e Treg 3Zinco Participa do processo, mas a reposição deve seguir os exames. Guiado por exames 4Iodo O excesso pode piorar a resposta autoimune em pessoas predispostas. Exige cautela O objetivo é complementar o acompanhamento com o endocrinologista, não substituí-lo. Importante: a reposição de nutrientes precisa ser guiada por exames individuais, não por protocolos genéricos. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA O papel de nutrientes específicos Selênio e vitamina D têm papel bem documentado na modulação da resposta autoimune na tireoidite de Hashimoto. Uma revisão sistemática com meta-análise de ensaios clínicos randomizados mostrou que a suplementação de selênio reduz os níveis de anti-TPO em pacientes com a doença. Já a deficiência de vitamina D está associada a maior gravidade do quadro, provavelmente por seu papel na regulação das células Th17 e Treg. Zinco e iodo também participam do processo, mas exigem cautela: o excesso de iodo, ao contrário do que muitos pacientes assumem, pode piorar a resposta autoimune em pessoas predispostas. Por isso a reposição precisa ser guiada por exames individuais, não por protocolos genéricos de internet. O que entra em uma avaliação que trata a causa Investigação da disbiose e da permeabilidade intestinal, que sustentam a atividade autoimune por trás dos anticorpos elevados. Reposição individualizada de selênio, vitamina D e outros nutrientes, sempre orientada por exames, nunca por protocolo padrão. Estratégia alimentar anti-inflamatória, que reduz a carga sobre o sistema imunológico sem restrições desnecessárias. Acompanhamento em conjunto com o endocrinologista responsável pela dose de levotiroxina; o objetivo é complementar o tratamento médico, não substituí-lo. Se você tem Hashimoto, seu TSH está normal e mesmo assim os sintomas continuam, ou se os seus anticorpos seguem elevados sem uma explicação clara, agende uma consulta. Entender o que sustenta o processo autoimune é o próximo passo depois do diagnóstico. Referências científicas YU, et al. Unveiling the Role of Gut Microbiota and Metabolites in Autoimmune Thyroid Diseases: Emerging Perspectives. International Journal of Molecular Sciences, 2024. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid, 2024. Vitamin D Status and Its Association With Disease Severity in Hashimoto’s Thyroiditis. Cureus, 2025.

Síndrome do Intestino Irritável: um diagnóstico, mecanismos diferentes

Síndrome do intestino irritável (SII) é um dos diagnósticos mais comuns na gastroenterologia — e também um dos que mais deixam o paciente sem resposta. Ele sai do consultório com um nome para o que sente, mas raramente com uma explicação clara sobre por que a dor, o inchaço ou a alteração do hábito intestinal acontecem especificamente com ele. Isso tem uma razão: a SII é, por definição, um diagnóstico de exclusão. Os exames descartam outras doenças, mas não dizem qual mecanismo está por trás do quadro daquele paciente. O que caracteriza a SII O diagnóstico segue os critérios de Roma IV: dor abdominal recorrente associada a alteração da frequência ou da consistência das fezes, presente há pelo menos seis meses. É um diagnóstico funcional — a colonoscopia e os exames de imagem costumam vir normais — mas isso não significa ausência de causa biológica identificável. Revisões recentes mostram que a SII envolve uma combinação de disbiose intestinal, aumento da permeabilidade da mucosa, inflamação de baixo grau, alteração no metabolismo dos ácidos biliares, produção excessiva de gases e uma comunicação alterada entre o intestino e o sistema nervoso central, o chamado eixo intestino-cérebro. Por que o mesmo diagnóstico não significa a mesma causa Aqui está o ponto central: dois pacientes com o mesmo diagnóstico de SII podem ter mecanismos completamente diferentes por trás dos sintomas. Em alguns, bactérias produtoras de metano predominam e reduzem o trânsito intestinal — quadro mais associado à constipação. Em outros, o excesso de ácido sulfídrico compromete a barreira intestinal e ativa receptores de dor, mais associado à diarreia. Em outros ainda, o problema está na forma como o corpo processa os ácidos biliares, o que aumenta a sensibilidade visceral, ou na comunicação entre intestino e cérebro, tornando o sistema mais reativo a estímulos que normalmente passariam despercebidos. É por isso que o mesmo protocolo genérico não funciona igualmente bem para todo mundo, e por que entender qual mecanismo predomina em cada paciente muda a estratégia de tratamento. Saúde intestinal SII: um diagnóstico, mecanismos diferentes Dois pacientes com o mesmo diagnóstico podem ter causas completamente diferentes por trás dos sintomas. i O que define a SII Pelos critérios de Roma IV: dor abdominal recorrente associada a alteração da frequência ou da consistência das fezes, há pelo menos seis meses. Os exames costumam vir normais. Quatro mecanismos possíveis 1Excesso de metano Bactérias produtoras de metano reduzem o trânsito intestinal. Mais ligado à constipação 2Ácido sulfídrico Compromete a barreira intestinal e ativa receptores de dor. Mais ligado à diarreia 3Ácidos biliares Alterações no processamento aumentam a sensibilidade visceral. Sensibilidade aumentada 4Eixo intestino-cérebro O sistema fica mais reativo a estímulos que passariam despercebidos. Estresse e hipersensibilidade Por isso, entender qual mecanismo predomina em cada paciente muda a estratégia de tratamento. Importante: a dieta de baixo FODMAP ajuda a controlar sintomas, mas sozinha não corrige disbiose, inflamação ou hipersensibilidade visceral. Precisa de reintrodução planejada. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA Por que só a dieta de baixo FODMAP não é suficiente A dieta de baixo FODMAP é hoje uma das intervenções mais estudadas para SII e funciona bem para controlar sintomas em boa parte dos pacientes. O problema aparece quando ela é usada como solução isolada e permanente: por si só, a restrição alimentar não corrige a disbiose, a inflamação de baixo grau ou a hipersensibilidade visceral que sustentam o quadro — apenas reduz o substrato que alimenta a fermentação excessiva. Sem uma fase de reintrodução estruturada e sem trabalhar a causa de base, é comum o paciente acabar com uma dieta cada vez mais restrita, com custo nutricional e social, sem necessariamente resolver o problema. O mesmo vale para o uso isolado de antibióticos como a rifaximina: o efeito sobre a microbiota tende a ser transitório, o que ajuda a explicar por que os sintomas costumam voltar quando o tratamento não vem acompanhado de uma estratégia mais ampla. O que entra em uma avaliação que trata a causa Identificação do mecanismo predominante — disbiose, produção excessiva de gases, alteração do trânsito, sensibilidade visceral — e não apenas do rótulo diagnóstico. Investigação e correção da disbiose e do processo inflamatório de baixo grau da mucosa intestinal. Estratégia alimentar individualizada, com fase de reintrodução planejada; a restrição não deve ser permanente sem necessidade. Atenção ao eixo intestino-cérebro, já que estresse e hipersensibilidade visceral fazem parte do quadro na maioria dos pacientes. Se você já tem o diagnóstico de SII e sente que a dieta de baixo FODMAP resolveu só uma parte do problema, ou trata os sintomas há anos sem entender a causa, agende uma consulta. O objetivo não é aplicar um protocolo padrão, mas entender o que está por trás do seu quadro específico. Referências científicas Gut microbiota in irritable bowel syndrome: a narrative review of mechanisms and microbiome-based therapies. Frontiers in Immunology, 2025. GOODOORY, V. C. et al. Efficacy of Probiotics in Irritable Bowel Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology, 2023. LACY, B. E. et al. Bowel Disorders. Gastroenterology, 2016.

Intestino e imunidade: fortalecer as defesas começa pela digestão

Cerca de 70% das células do sistema imunológico estão concentradas no tecido linfoide associado ao intestino. Esse dado, hoje bem estabelecido na literatura científica, explica por que tantas queixas que parecem não ter relação nenhuma com a digestão — infecções de repetição, alergias, doenças autoimunes, inflamações crônicas — têm o intestino como parte central da investigação e do tratamento. Como o intestino “treina” o sistema imune A parede intestinal funciona como uma fronteira: precisa deixar passar nutrientes e, ao mesmo tempo, impedir a entrada de microrganismos e substâncias que não deveriam alcançar a corrente sanguínea. Para cumprir esse papel, ela trabalha em conjunto direto com a microbiota — os trilhões de bactérias, fungos e outros microrganismos que vivem no trato digestivo. Essa relação constante entre microbiota e células imunes é o que “educa” o sistema imunológico a reconhecer o que é ameaça e o que não é, e a modular a intensidade da resposta inflamatória em todo o corpo. Quando esse equilíbrio se rompe Quando há disbiose — desequilíbrio na composição da microbiota — essa comunicação fica comprometida. Duas consequências práticas costumam aparecer: por um lado, uma resposta imune mal regulada, mais propensa a reagir de forma exagerada (como se vê em alergias, sensibilidades alimentares e condições autoimunes); por outro, uma vigilância imunológica enfraquecida, que se traduz em infecções respiratórias e intestinais mais frequentes. Não é incomum que o mesmo paciente relate os dois padrões em momentos diferentes. Intestino e imunidade A imunidade começa no intestino Microbiota e células de defesa conversam o tempo todo. Quando esse equilíbrio se rompe, a imunidade sente. 70% das células do sistema imunológico estão no tecido linfoide associado ao intestino. Com disbiose, dois padrões podem aparecer Resposta exagerada Alergias Sensibilidades alimentares Condições autoimunes Vigilância enfraquecida Infecções respiratórias mais frequentes Infecções intestinais de repetição O que sustenta uma imunidade equilibrada 1Barreira intestinal Integridade da parede que separa o intestino da corrente sanguínea. 2Microbiota Equilíbrio e diversidade das bactérias e outros microrganismos. 3Inflamação Controle de processos inflamatórios de baixo grau, muitas vezes silenciosos. 4Nutrientes Zinco, vitamina D, ferro e outros, repostos conforme os exames. Importante: um suplemento isolado, como vitamina C ou um probiótico genérico, não corrige uma imunidade desregulada. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA Por que “fortalecer a imunidade” não é tomar um suplemento isolado Existe uma expectativa comum de que fortalecer a imunidade significa adicionar uma vitamina C ou um probiótico genérico à rotina. Esses recursos podem ajudar dentro de um contexto, mas isoladamente não corrigem o que está por trás de uma imunidade desregulada — que na maioria dos casos passa por avaliar e tratar a saúde intestinal como um todo: a integridade da barreira, o equilíbrio da microbiota, o grau de inflamação sistêmica e o status nutricional individual (deficiências de zinco, vitamina D, ferro e outros micronutrientes têm impacto direto e bem documentado na função imune). O que entra nessa avaliação Investigação da função digestiva e da composição da microbiota. Identificação de processos inflamatórios de baixo grau, muitas vezes silenciosos. Avaliação nutricional individualizada com reposição direcionada pelos exames. Estratégias alimentares que sustentam a diversidade microbiana no longo prazo, não apenas durante um “protocolo” de semanas. Se você lida com infecções de repetição, alergias, ou uma condição autoimune e sente que falta entender a raiz do problema, agende uma consulta. A imunidade se constrói de dentro para fora — e o intestino é o ponto de partida. Referências científicas Gut Microbiota and Immune System Interactions. Microorganisms, 2020. The role of gut microbiota in immune homeostasis and autoimmunity. Gut Microbes. ARNOLDS, K. L.; LOZUPONE, C. A. Striking a Balance with Help from our Little Friends – How the Gut Microbiota Contributes to Immune Homeostasis. Yale Journal of Biology and Medicine, 2016.

Disbiose intestinal: os sintomas aparecem longe do intestino

É comum um paciente perguntar: “mas por que meu nutricionista está investigando meu intestino se meu problema é enxaqueca, pele, cansaço ou dor articular?” A resposta está na própria função do intestino: além de digerir e absorver o que comemos, ele abriga a maior concentração de células imunes do corpo e se comunica diretamente com praticamente todos os outros sistemas. Quando a microbiota intestinal está desequilibrada — o que chamamos de disbiose — as consequências raramente ficam restritas ao próprio intestino. O que caracteriza a disbiose Disbiose é o desequilíbrio entre os diferentes grupos de microrganismos que habitam o trato digestivo: redução da diversidade microbiana, diminuição de espécies benéficas e crescimento de espécies associadas a processos inflamatórios. Esse desequilíbrio compromete a barreira intestinal — a camada que regula o que pode ou não passar para a corrente sanguínea — permitindo a passagem de substâncias que ativam uma resposta inflamatória de baixo grau, sustentada, e por vezes silenciosa (é o mecanismo por trás do que a literatura chama de “intestino permeável”). Por que o diagnóstico de disbiose, isolado, não resolve Aqui mora um ponto comum a quase todos os pacientes que atendemos: fazem exames de fezes, encontram alterações na microbiota, tomam um probiótico por alguns meses e esperam que isso resolva o quadro. Às vezes ajuda parcialmente; frequentemente os sintomas voltam. Isso acontece porque a disbiose costuma ser consequência de fatores que continuam ativos — padrão alimentar, estresse crônico, uso de medicações (antibióticos, inibidores de bomba de próton, anti-inflamatórios), infecções prévias mal resolvidas, entre outros. Sem endereçar essas causas, repor bactérias “boas” é como regar uma planta em solo que continua inadequado. Sintomas que costumam estar associados à disbiose Estufamento, alterações do hábito intestinal, intolerâncias alimentares, mas também fadiga, alterações de humor, pele (acne, dermatite, rosácea), dores articulares e maior frequência de infecções — justamente pelo papel do intestino na regulação imune. Pacientes com síndrome do intestino irritável (SII), doenças inflamatórias intestinais, refluxo e gastrite fazem parte do grupo em que essa investigação costuma trazer mais respostas. Saúde intestinal Disbiose: os sintomas aparecem longe do intestino O desequilíbrio da microbiota raramente fica restrito à digestão. i Na base do problema Disbiose compromete a barreira intestinal e mantém uma inflamação de baixo grau, sustentada e muitas vezes silenciosa. Onde os sintomas podem aparecer Digestão Estufamento, alteração do hábito intestinal, intolerâncias alimentares. Energia e humor Fadiga e alterações de humor. Pele Acne, dermatite e rosácea. Articulações Dores articulares. Imunidade Maior frequência de infecções. Exames normais Endoscopia e colonoscopia normais não descartam o problema. Por que só o probiótico costuma não bastar Padrão alimentarEstresse crônicoAntibióticosInibidores de bomba de prótonAnti-inflamatóriosInfecções mal resolvidas Se essas causas seguem ativas, repor bactérias boas é como regar uma planta em solo que continua inadequado. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA Quando os exames “vêm normais” Um cenário muito frequente no consultório: o paciente já fez endoscopia, colonoscopia, exames de sangue, e tudo veio dentro da normalidade — mas os sintomas continuam. Isso não significa ausência de problema; significa que o problema pode estar em um nível que os exames convencionais não capturam bem, como o equilíbrio funcional da microbiota, a integridade da barreira intestinal e o grau de inflamação de baixo grau. É exatamente aí que entra a avaliação funcional, olhando para o sistema como um todo em vez de buscar apenas uma alteração pontual. O que compõe um acompanhamento que trata a causa Investigação direcionada da microbiota e da função digestiva (e não só “descartar doença”). Ajuste alimentar personalizado, com reintrodução planejada — restrição não deve ser permanente sem necessidade. Controle do processo inflamatório sistêmico. Reposição de nutrientes de acordo com o que os exames individuais mostram (não protocolos genéricos). Veja como funciona o tratamento nutricional para disbiose intestinal na clínica. Se você já investigou bastante, já tentou probióticos e dietas por conta própria e ainda sente que falta alguma peça, agende uma consulta. O objetivo é entender o seu caso, não aplicar uma fórmula pronta. Referências científicas Gut microbiota, intestinal permeability, and systemic inflammation: a narrative review. Internal and Emergency Medicine, 2023. MOUSA, W. K.; CHEHADEH, F.; HUSBAND, S. Microbial dysbiosis in the gut drives systemic autoimmune diseases. Frontiers in Immunology, 2022. LIN, D.; MEDEIROS, D. M. The microbiome as a major function of the gastrointestinal tract and its implication in micronutrient metabolism and chronic diseases. Nutrition Research, 2023.

Síndrome fúngica intestinal: quando o desequilíbrio vai além das bactérias

Quando se fala em disbiose intestinal, a atenção costuma ir direto para as bactérias — mas o intestino também abriga fungos, principalmente espécies de Candida, que em equilíbrio convivem sem causar problema algum. A chamada síndrome fúngica intestinal (ou disbiose fúngica) acontece quando esse equilíbrio se rompe e há proliferação excessiva desses fungos, com repercussões que vão da própria digestão a sintomas em outros sistemas do corpo. Um desequilíbrio que raramente aparece sozinho Um ponto importante — e pouco falado — é que a proliferação fúngica quase nunca é a causa isolada do problema. Ela costuma ser consequência de uma disbiose bacteriana prévia: a redução de determinadas populações bacterianas protetoras e a inflamação da mucosa colônica criam justamente o ambiente que favorece o crescimento de Candida albicans. Isso é relevante clinicamente, porque significa que tratar apenas o fungo, sem corrigir o desequilíbrio bacteriano e o processo inflamatório de base, tende a resultar em recidiva. Sintomas que costumam levar à busca por diagnóstico Estufamento e desconforto abdominal recorrentes, alterações do hábito intestinal, fadiga, névoa mental, desejo por doces e carboidratos refinados, além de sintomas cutâneos e, em mulheres, candidíase vaginal de repetição, estão entre as queixas mais associadas à disbiose fúngica. Como muitos desses sintomas se sobrepõem a outras condições digestivas (SIBO, SII, disbiose bacteriana), a investigação precisa ser criteriosa — e, de novo, o diagnóstico isolado de “excesso de Candida” não conta toda a história. Por que só tratar o fungo não é suficiente É comum encontrar protocolos genéricos de “dieta anticândida” e antifúngicos vendidos como solução definitiva. Eles têm seu papel dentro de uma estratégia mais ampla, mas isoladamente tendem a gerar alívio temporário: assim que a dieta restritiva termina ou o antifúngico é suspenso, sem que o ambiente intestinal tenha sido corrigido, a proliferação volta a acontecer. A literatura científica reforça essa relação entre disbiose bacteriana, inflamação da mucosa e crescimento oportunista de Candida albicans no intestino. Saúde intestinal Síndrome fúngica: o fungo raramente vem sozinho A proliferação de Candida costuma ser consequência de um desequilíbrio bacteriano anterior. Como o quadro se instala Disbiose bacterianaMenos bactérias protetoras → InflamaçãoMucosa do cólon inflamada → Ambiente favorávelEspaço para o fungo crescer → Candida em excessoProliferação fúngica Sintomas mais associados EstufamentoAlteração do hábito intestinalFadigaNévoa mentalDesejo por docesSintomas na peleCandidíase vaginal de repetição Tratar a causa Avaliar bactérias e fungos juntos Reduzir a inflamação intestinal Dieta individualizada com tempo definido Nutrientes e cepas probióticas específicas quando indicado Tratar só o fungo Dieta anticândida ou antifúngico isolados Alívio temporário Proliferação volta quando o tratamento para Importante: diagnosticar o excesso de Candida é o primeiro passo do processo, não o tratamento em si. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA O que entra em uma abordagem que trata a causa Avaliação da microbiota como um todo (bactérias e fungos), não apenas da presença de Candida isoladamente. Redução do processo inflamatório intestinal que sustenta o ambiente propício ao fungo. Estratégia alimentar individualizada e com tempo definido — restrição prolongada sem necessidade também tem custo nutricional. Reposição de nutrientes e, quando indicado, de cepas probióticas específicas que ajudam a restabelecer o equilíbrio microbiano. Diagnosticar o excesso fúngico é importante, mas é o primeiro passo de um processo — não o tratamento em si. Se você já tratou “Candida” antes e os sintomas voltaram, ou se desconfia desse quadro e ainda não investigou, agende uma consulta. Referências científicas How Gut Bacterial Dysbiosis Can Promote Candida albicans Overgrowth during Colonic Inflammation. Microorganisms, 2022. KUMAMOTO, C. A.; GRESNIGT, M. S.; HUBE, B. The gut, the bad and the harmless: Candida albicans as a commensal and opportunistic pathogen in the intestine. Current Opinion in Microbiology, 2020.

SAM (Síndrome de Ativação de Mastócitos): quando os sintomas aparecem em vários sistemas ao mesmo tempo

Um dos quadros mais frustrantes para quem sofre — e mais desafiadores para quem investiga — é a Síndrome de Ativação de Mastócitos (SAM). Os sintomas aparecem em vários sistemas ao mesmo tempo: pele (coceira, vermelhidão, urticária), digestivo (dor abdominal, diarreia, estufamento), respiratório, cardiovascular (tontura, taquicardia), e neurológico (nevoeiro mental, fadiga). Essa característica multissistêmica é justamente o que torna o caminho até o diagnóstico tão longo, e por isso, quando ele finalmente chega, muitos pacientes esperam que o problema esteja resolvido. Na prática, o diagnóstico é o começo do trabalho, não o fim. O que são os mastócitos e por que eles reagem em excesso Mastócitos são células do sistema imune presentes em praticamente todos os tecidos, com grande concentração na pele, pulmões e trato digestivo. Eles liberam substâncias como histamina, triptase e diversas citocinas em resposta a estímulos — e na SAM, essa liberação acontece de forma exagerada e frequente, mesmo diante de gatilhos que normalmente não desencadeariam reação (alimentos, temperatura, estresse, esforço físico, cheiros fortes). Imunidade e intestino SAM: vários sistemas ao mesmo tempo Os mastócitos liberam histamina, triptase e citocinas de forma exagerada, mesmo diante de gatilhos comuns. Sistemas que podem ser afetados Pele Coceira, vermelhidão, urticária. Digestivo Dor abdominal, diarreia, estufamento. Cardiovascular Tontura, taquicardia. Neurológico Névoa mental, fadiga. Respiratório Sintomas que podem surgir junto com os demais. Intestino Concentra grande parte dos mastócitos do corpo. Gatilhos comuns AlimentosTemperaturaEstresseEsforço físicoCheiros fortes A conexão com o intestino: disbiose, barreira intestinal e inflamação local parecem influenciar a frequência e a intensidade das crises. Importante: anti-histamínicos e estabilizadores de mastócitos seguem necessários nas crises. O acompanhamento nutricional atua ao lado deles, não no lugar. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA A conexão com o intestino Uma parte relevante da pesquisa recente sobre SAM aponta para o papel do microbioma intestinal e da disbiose na modulação da atividade mastocitária. O intestino concentra uma parcela expressiva dos mastócitos do corpo, e alterações na composição bacteriana, no equilíbrio da barreira intestinal e no processo inflamatório local parecem influenciar diretamente a frequência e a intensidade das crises. Isso ajuda a explicar por que pacientes com SAM frequentemente relatam sintomas digestivos entre os primeiros e mais persistentes do quadro. Por que só o diagnóstico não resolve Receber o diagnóstico de SAM costuma vir acompanhado da prescrição de anti-histamínicos e estabilizadores de mastócitos — medicações importantes para controlar crises, mas que não tratam o que está mantendo os mastócitos hiperreativos. Sem abordar o terreno biológico (saúde intestinal, carga inflamatória, exposições e gatilhos individuais, estado nutricional), é comum o paciente continuar dependente de medicação para controlar sintomas que continuam voltando. O que entra na avaliação e no acompanhamento Investigação da saúde digestiva e da presença de disbiose, SIBO ou outras alterações que sustentem a ativação mastocitária. Identificação de gatilhos alimentares individuais (que não são os mesmos para todos os pacientes, e mudam de intensidade conforme o quadro melhora). Estratégias para reduzir a carga inflamatória sistêmica. Reposição de nutrientes que participam da regulação da resposta imune e da degradação da histamina (como cofatores enzimáticos), quando os exames indicam necessidade. O objetivo não é substituir o tratamento médico, que segue necessário nos períodos de crise, mas construir, ao lado dele, uma estratégia que reduza a frequência e a intensidade das reações ao longo do tempo — em vez de apenas responder a cada crise conforme ela aparece. Se você já tem o diagnóstico de SAM e sente que está sempre “apagando incêndio” com medicação, ou se desconfia da condição mas ainda não tem um diagnóstico fechado, agende uma consulta. Vamos olhar para o que está por trás das crises. Referências científicas HAMILTON, M. J. Mast Cell Activation Syndrome and Gut Dysfunction: Diagnosis and Management. Current Gastroenterology Reports, 2024. PAPA, V. et al. Mast Cells and Microbiome in Health and Disease. Frontiers in Bioscience-Landmark, 2025. ZUANI, M. et al. Mast cells at the crossroads of microbiota and IBD. European Journal of Immunology, 2018.

SIBO: diagnosticar não é o mesmo que resolver

Muitos pacientes chegam ao consultório depois de meses — às vezes anos — em busca de um nome para o que sentem: estufamento, flatulência excessiva, dor abdominal, alterações do hábito intestinal, cansaço, entre outros sintomas que se arrastam. Fazem exames, teste respiratório, endoscopia, colonoscopia, e quando finalmente chega o diagnóstico de SIBO (supercrescimento bacteriano do intestino delgado), existe um alívio inicial: “agora vou tratar e vou melhorar.” Mas em muitos casos os sintomas voltam meses depois do antibiótico — e é aí que mora o principal ponto que quero explicar neste texto: diagnosticar não é o mesmo que resolver. O que é SIBO, rapidamente SIBO é o crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, região que naturalmente tem uma população bacteriana bem menor que o intestino grosso. Esse desequilíbrio fermenta os alimentos de forma inadequada, gera gases em excesso, prejudica a absorção de nutrientes e mantém um estado inflamatório de baixo grau na mucosa intestinal. Em uma pessoa saudável, o intestino delgado conta com várias defesas que mantêm a população bacteriana controlada: o ácido do estômago, as enzimas pancreáticas e a bile, os movimentos intestinais que empurram o conteúdo adiante (inclusive entre as refeições), a própria mucosa, a microbiota comensal e a válvula ileocecal, que impede o retorno de bactérias do intestino grosso. O SIBO costuma se instalar quando uma ou mais dessas defesas falham. Saúde intestinal As 6 defesas naturais contra o SIBO Em uma pessoa saudável, o intestino delgado tem mecanismos que mantêm a população de bactérias controlada. 1Ácido gástrico Reduz as bactérias que chegam junto com os alimentos. 2Bile e pâncreas A bile e as enzimas pancreáticas inibem a proliferação bacteriana. 3Motilidade O peristaltismo e as ondas de limpeza entre as refeições evitam a estagnação. 4Mucosa intestinal Muco, defensinas e imunoglobulinas protegem a parede do intestino. 5Microbiota comensal As bactérias residentes dificultam a colonização por outras. 6Válvula ileocecal Impede que bactérias do intestino grosso voltem para o delgado. Quando uma ou mais defesas falham, o caminho fica aberto para o supercrescimento bacteriano. Baseado em Bushyhead e Quigley, Gastroenterology, 2022.CLÍNICA RENATO FRANÇA Por que só o antibiótico frequentemente não é suficiente O tratamento convencional mais usado para SIBO é o antibiótico, e ele tem seu papel — reduzir a população bacteriana excessiva de forma relativamente rápida. O problema é quando o antibiótico é usado como solução isolada, sem investigar e corrigir o que permitiu aquele supercrescimento se instalar (motilidade intestinal alterada, hipocloridria, disfunção da válvula ileocecal, alterações estruturais, estresse crônico, uso de medicações que alteram o trânsito, entre outras causas). Estudos mostram que a recorrência de SIBO após tratamento antibiótico é comum, especialmente quando o fator predisponente continua ativo. Uma atualização de prática clínica também recomenda investigar e tratar a causa de base junto ao tratamento antimicrobiano, e não apenas eliminar as bactérias. O mesmo raciocínio vale, guardadas as particularidades, para o tratamento de H. pylori: eliminar a bactéria sem corrigir o ambiente gástrico e os fatores que favoreceram a infecção pode significar sintomas retornando meses depois, exigindo um novo ciclo de antibiótico — com o agravante do aumento crescente de resistência antimicrobiana documentado na literatura. Saúde intestinal SIBO: diagnosticar não é o mesmo que resolver Sem corrigir o que permitiu o supercrescimento, o antibiótico costuma ser só o começo de um novo ciclo. O ciclo da recidiva DiagnósticoTeste respiratório positivo → AntibióticoReduz as bactérias em excesso → Causa ativaFator predisponente não tratado → RecidivaSintomas voltam meses depois Quando essas defesas falham Motilidade intestinal alteradaHipocloridriaVálvula ileocecalAlterações estruturaisEstresse crônicoMedicações que alteram o trânsito O que muda quando se trata a causa 1Motilidade e terreno Regular o ambiente intestinal para evitar a recidiva. 2Alimentação Ajuste individualizado. Baixo FODMAP não é para todos nem para sempre. 3Inflamação Controle do processo inflamatório da mucosa. 4Nutrientes B12, ferro e vitaminas lipossolúveis, conforme os exames. Importante: o mesmo raciocínio vale para o H. pylori: eliminar a bactéria sem corrigir o ambiente pode trazer os sintomas de volta. Conteúdo informativo. A avaliação deve ser individualizada.CLÍNICA RENATO FRANÇA O que muda quando se trata a causa No acompanhamento nutricional funcional, o objetivo não é substituir o diagnóstico médico — pelo contrário, ele é o ponto de partida. A partir dele, o trabalho é entender por que aquele supercrescimento aconteceu e atuar em paralelo em frentes como: Regulação da motilidade e do “terreno” intestinal, que impede a recidiva depois do tratamento antimicrobiano ou antibiótico. Ajuste alimentar individualizado (não é sempre a mesma dieta de baixo FODMAP para todo mundo, e ela não deve ser eterna). Controle do processo inflamatório que se instala com o desequilíbrio bacteriano. Reposição de nutrientes que costumam ficar deficientes quando a absorção está comprometida (B12, ferro, vitaminas lipossolúveis, entre outros, de acordo com o que os exames mostram). Um detalhe que costuma passar despercebido nos exames: as bactérias em excesso consomem vitamina B12 e, ao mesmo tempo, podem produzir folato. Por isso, não é raro encontrar B12 baixa com folato alto. Elas também alteram os ácidos biliares, o que prejudica a absorção de gorduras e de vitaminas lipossolúveis. Isso é o que costuma explicar por que dois pacientes com o mesmo exame positivo para SIBO podem ter evoluções completamente diferentes — um melhora e mantém a melhora, o outro trata, melhora por um tempo e recidiva. Se os exames vieram normais e os sintomas continuam Vale registrar também o outro lado, muito comum: pacientes que fazem endoscopia, colonoscopia, teste respiratório, e tudo “vem normal” — mas os sintomas continuam. Isso não significa que não há nada para tratar. Muitas vezes a melhora não depende de um diagnóstico fechado, e sim de uma regulação sistêmica que começa pela saúde digestiva, passa pelo controle inflamatório e pela reposição de nutrientes conforme a necessidade individual. O próprio teste respiratório, hoje o exame mais usado para investigar SIBO, tem limitações conhecidas: sua precisão varia bastante entre os estudos, e o resultado pode ser influenciado pelo preparo, pelo trânsito intestinal e por outros fatores. É uma ferramenta importante, mas não necessariamente a resposta final. A clínica é